죽음 단백질 MLKL, 조혈모세포 노화의 핵심 원인 밝혀져

일본 도쿄대학교 의과학연구소 연구팀이 세포 사멸 관련 단백질인 MLKL(Mixed Lineage Kinase Like, 혼합 계통 키나아제 유사 단백질)이 조혈모세포(Hematopoietic Stem Cells, 혈액 세포를 생성하는 줄기세포)의 노화를 유도하는 새로운 기전을 발견했습니다. 기존 학계는 이 단백질이 세포 사멸을 유도하는 역할만 수행한다고 알려왔습니다. 그러나 이번 연구는 MLKL이 세포를 죽이지 않고도 노화를 가속한다는 사실을 새롭게 확인했습니다.

나이가 들면 조혈모세포의 기능이 저하됩니다. 이로 인해 면역 체계가 약해지고 혈액 세포의 균형이 무너집니다. 연구진은 이러한 노화 과정이 단순히 세포의 사멸 때문이 아님을 밝혀냈습니다. 세포 내 에너지 공장인 미토콘드리아(Mitochondria, 세포 내 에너지를 생성하는 소기관)의 손상이 노화와 밀접한 관련이 있습니다.

연구팀은 MLKL 단백질이 스트레스를 받은 조혈모세포의 미토콘드리아로 이동한다는 사실을 확인했습니다. 이 단백질은 미토콘드리아의 막 전위를 낮추고 에너지 생산 능력을 떨어뜨립니다. 세포는 이 과정에서 죽지 않지만 줄기세포로서의 재생 능력을 잃습니다. 결과적으로 면역 세포 생성에 불균형이 발생합니다.

연구진은 실험을 통해 MLKL 단백질을 제거하거나 비활성화한 쥐의 조혈모세포를 관찰했습니다. 해당 세포들은 스트레스 상황에서도 건강한 상태를 유지했습니다. 이 세포들은 DNA 손상이 적고 미토콘드리아 기능이 정상적으로 작동했습니다. 그 결과 면역 체계의 노화가 현저히 지연되었습니다.

이번 연구는 노화가 유전자 발현의 변화뿐만 아니라 세포 구조적 차원의 손상으로 발생할 수 있음을 시사합니다. 특히 세포 사멸 경로가 비치명적인 방식으로 세포 기능을 저하시킨다는 점을 규명했습니다. 이는 노화 연구 분야에서 매우 중요한 발견으로 평가받습니다.

연구를 주도한 마사유키 야마시타 박사는 이번 발견이 새로운 치료제 개발로 이어질 수 있다고 설명했습니다. 항암 치료나 조혈모세포 이식 환자의 회복을 돕는 데 기여할 수 있습니다. 미토콘드리아를 보호하거나 MLKL의 활성을 조절하는 약물이 노화 관련 질환의 새로운 대안이 될 수 있습니다.

이 기사는 일반적인 건강 정보를 제공하며, 의학적 조언을 대체하지 않습니다. 구체적인 건강 문제는 의료 전문가와 상담하십시오.

이번 연구 결과는 네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications) 2026년 4월호에 게재되었습니다. 도쿄대학교와 미국 세인트 주드 아동 연구 병원의 공동 연구로 진행된 이번 성과는 혈액 및 면역 체계의 노화를 늦추는 새로운 치료 전략의 토대가 될 것으로 기대됩니다.