CAR T 세포 치료 효능 높이는 NFIL3 단백질 억제법

최근 독일 튀빙겐 대학 병원과 미국 컬럼비아 대학 공동 연구진이 키메라 항원 수용체 T세포(CAR T 세포) 치료의 효율을 떨어뜨리는 핵심 단백질을 발견했습니다. 연구 결과, NFIL3라는 특정 단백질이 면역 세포의 피로도를 높여 암세포 공격 능력을 저하시킵니다.

CAR T 세포 치료는 환자의 면역 세포를 채취해 유전적으로 변형한 뒤 다시 체내에 주입하는 맞춤형 암 치료법입니다. 이 치료법은 혈액암 분야에서 괄목할 만한 성과를 거두었으나, 고형암 치료에서는 상대적으로 낮은 성공률을 보였습니다.

연구진은 유전자 발현을 조절하는 전사 인자 400여 개를 대규모로 분석했습니다. 그 결과, NFIL3가 세포 피로를 유발하는 주범임을 밝혀냈습니다. 이 단백질이 활성화되면 면역 세포는 점차 기능을 잃고 암세포를 효과적으로 제거하지 못합니다.

연구팀은 유전자 가위 기술인 크리스퍼(CRISPR/Cas9)를 활용해 NFIL3 단백질을 생성하는 유전자를 제거했습니다. 변형된 면역 세포는 더 오랫동안 활성 상태를 유지하며 암세포를 효과적으로 제어하는 능력을 보였습니다.

동물 실험 모델에서도 NFIL3를 제거한 CAR T 세포의 우수한 항암 효과를 입증했습니다. 해당 세포를 주입한 실험군은 종양 제어 능력이 향상되었으며, 생존 기간 또한 유의미하게 연장되었습니다.

이번 연구는 고형암 치료에 어려움을 겪던 기존 면역 항암 치료의 한계를 극복할 중요한 단서를 제공합니다. 암세포를 공격하는 면역 세포의 수명을 늘리고 효능을 강화할 수 있다는 점에서 큰 의미가 있습니다.

연구를 주도한 유디트 포이히트 교수는 이번 발견이 CAR T 세포의 장기적인 효능을 개선하는 결정적인 단계가 될 것이라고 설명했습니다. 연구진은 향후 이 기술이 실제 임상 현장에서 암 환자들에게 새로운 치료 기회를 제공할 것으로 기대합니다.

현재 연구진은 실험실 성과를 실제 환자 치료로 연결하는 중개 연구를 지속합니다. 추가적인 임상 연구가 필요하지만, NFIL3를 표적으로 하는 전략은 차세대 암 치료법 개발의 중요한 이정표가 될 것입니다.

이 기사는 일반적인 건강 정보를 제공하며, 의학적 조언을 대체하지 않습니다. 구체적인 건강 문제는 의료 전문가와 상담하십시오.

출처: 튀빙겐 대학 병원 및 컬럼비아 대학 공동 연구 발표 자료.