알츠하이머병 뇌 염증 유발하는 분자 스위치 발견

미국 스크립스 연구소 연구진이 알츠하이머병 환자의 뇌에서 발생하는 과도한 염증 반응을 조절하는 분자 스위치를 새롭게 발견했습니다. 이번 연구 결과는 학술지 셀 케미컬 바이올로지(Cell Chemical Biology)에 게재되어 학계의 주목을 받고 있습니다.

우리 뇌의 면역 체계는 본래 외부 위협으로부터 신경 세포를 보호합니다. 하지만 알츠하이머병 환자의 경우 면역 세포가 만성적인 활성 상태에 빠집니다. 이로 인해 뇌 세포 간의 연결을 파괴하는 염증이 발생합니다.

연구진은 스팅(STING, Stimulator of Interferon Genes)이라는 단백질이 염증 과정에서 핵심적인 역할을 한다는 사실을 밝혀냈습니다. 스팅은 평소 신체의 초기 방어 체계로 작동합니다. 그러나 알츠하이머병 환경에서는 화학적 변형을 거쳐 과도하게 활성화됩니다.

이 단백질에 발생하는 화학적 변형은 에스-니트로실화(S-nitrosylation, SNO)라고 부릅니다. 황, 산소, 질소가 관여하는 이 반응은 스팅 단백질의 행동을 변화시킵니다. 결과적으로 뇌의 면역 반응을 폭주하게 만듭니다.

연구진은 알츠하이머병 쥐 모델에서 이 화학적 변형을 차단했습니다. 그 결과 뇌 염증 수치가 현저히 감소했습니다. 특히 신경 세포를 연결하는 시냅스(synapse, 신경 세포 간 연결 부위)의 손상을 방지하는 효과가 나타났습니다.

이번 연구의 책임자인 스튜어트 립톤 박사는 이번 발견이 알츠하이머병 치료의 새로운 표적이 될 수 있다고 설명했습니다. 정상적인 면역 기능을 완전히 끄지 않으면서 병적인 과활성화 상태만 선택적으로 억제할 수 있다는 점이 큰 장점입니다.

연구진은 스팅 단백질 내의 시스테인 148(cysteine 148)이라는 특정 부위가 에스-니트로실화의 표적이 된다는 점을 정밀하게 찾아냈습니다. 이 부위를 표적으로 삼는 저분자 화합물을 개발한다면 향후 알츠하이머병의 진행을 늦추는 새로운 치료 전략이 될 것입니다.

현재 연구팀은 이 스위치를 효과적으로 제어할 수 있는 약물 후보 물질을 개발하고 있습니다. 앞으로 전임상 연구를 통해 그 효능을 검증할 계획입니다. 이번 연구는 치매로 인한 인지 기능 저하를 막기 위한 중요한 과학적 토대를 마련했습니다.

이 기사는 일반적인 건강 정보를 제공하며, 의학적 조언을 대체하지 않습니다. 구체적인 건강 문제는 의료 전문가와 상담하십시오.

참고 문헌: Cell Chemical Biology, Scripps Research Institute.