알츠하이머병 유발 단백질 규명 및 신규 치료 후보물질 개발

스위스 연방 공과대학교 연구진이 알츠하이머병(Alzheimer's disease)의 진행을 늦추는 새로운 치료 전략을 제시했습니다. 연구팀은 쥐 실험을 통해 신경 세포 사멸을 줄이고 수명을 연장하는 실험용 화합물을 확인했습니다.

이번 연구의 핵심은 지알케이투(GRK2, G protein-coupled receptor kinase 2) 단백질입니다. 이 단백질은 본래 세포의 신호 전달과 스트레스 적응을 돕는 역할을 수행합니다. 하지만 알츠하이머병 환자의 뇌에서는 이 단백질이 비정상적인 형태로 축적됩니다.

연구진은 비활성 상태의 지알케이투가 신경 세포 내부에서 뭉쳐지는 현상을 발견했습니다. 이 단백질 덩어리는 세포의 에너지 공장인 미토콘드리아(mitochondria)에 달라붙습니다. 이는 미토콘드리아의 기능을 방해하고 세포 내 스트레스를 유발합니다.

비활성 단백질은 알츠하이머병의 주요 원인으로 알려진 아밀로이드 베타(amyloid beta)의 생성을 촉진합니다. 아밀로이드 베타가 다시 신경 세포에 스트레스를 주면 더 많은 비활성 단백질이 생성되는 악순환이 반복됩니다.

연구팀은 이 악순환을 끊기 위해 화합물 10(Compound 10)을 개발했습니다. 이 화합물은 지알케이투가 해로운 덩어리를 형성하지 못하도록 차단합니다. 이를 통해 미토콘드리아의 기능을 정상화합니다.

실험 결과 화합물 10을 투여한 쥐들은 아밀로이드 베타 침착이 줄어들고 신경 세포가 건강하게 유지되었습니다. 노화와 관련된 변화가 완화되는 등 전반적인 건강 상태가 개선되는 모습도 관찰되었습니다.

이번 연구는 약 20년에 걸친 장기적인 노력 끝에 결실을 보았습니다. 알츠하이머병은 노화와 밀접한 관련이 있습니다. 따라서 실험 과정에서 고령의 쥐를 대상으로 긴 관찰 기간이 필요했습니다.

현재 연구진은 이 화합물의 특허를 출원하고 후속 개발을 진행할 기업을 찾고 있습니다. 기존 치료제와는 다른 기전으로 작용합니다. 향후 병용 요법 등을 통해 환자의 삶의 질을 높이는 새로운 대안이 될 것으로 기대합니다.

이 기사는 일반적인 건강 정보를 제공하며, 의학적 조언을 대체하지 않습니다. 구체적인 건강 문제는 의료 전문가와 상담하십시오.

출처: 스위스 연방 공과대학교(EPFL) 연구 발표 자료.