세로토닌과 승모판막 질환의 연관성 규명

콜롬비아 대학교 어빙 메디컬 센터 연구진이 기분 조절 물질인 세로토닌(serotonin)이 심장 판막 질환의 진행을 가속한다는 사실을 밝혀냈습니다. 이번 연구는 퇴행성 승모판막 역류증(degenerative mitral regurgitation, DMR) 환자 중 특정 유전자 변이를 가진 사람이 항우울제를 복용할 때 판막 손상이 빠르게 진행될 수 있음을 시사합니다.

승모판막(mitral valve)은 심장의 좌심방과 좌심실 사이에 위치합니다. 이 판막은 혈액이 역류하지 않도록 돕는 중요한 구조물입니다. 판막이 퇴행성 변화를 겪으면 조직이 두꺼워지거나 변형됩니다. 결과적으로 혈액이 좌심방으로 새어 나가는 역류 현상이 발생합니다.

연구진은 세로토닌 수송체(serotonin transporter, SERT)의 활성이 감소할 때 판막 조직의 구조적 변화가 촉진된다는 점을 확인했습니다. 세로토닌 수송체는 세포 내 세로토닌을 재흡수하여 신호를 종료하는 역할을 수행합니다.

선택적 세로토닌 재흡수 억제제(selective serotonin reuptake inhibitors, SSRI)는 이 수송체의 기능을 억제합니다. 이를 통해 세포 외부의 세로토닌 농도를 높이는 기전으로 작용합니다. 연구진은 이러한 약물 기전이 이미 손상된 판막 조직에 의도치 않은 영향을 줄 수 있다고 분석했습니다.

연구진은 9천 명 이상의 환자 데이터를 분석했습니다. 그 결과, SSRI를 복용하는 환자군이 그렇지 않은 환자군보다 더 젊은 나이에 수술적 치료를 받는 경향을 보였습니다. 쥐를 대상으로 한 실험에서도 세로토닌 수송체 유전자가 결핍되거나 SSRI를 고용량 투여할 때 판막이 두꺼워지는 현상을 관찰했습니다.

연구진은 세로토닌 수송체 활성을 조절하는 유전자 영역인 5-HTTLPR에 주목했습니다. 특정 유전자 변이를 가진 환자의 판막 세포는 세로토닌에 더 민감하게 반응합니다. 이들은 과도한 콜라겐(collagen)을 생성하여 판막을 딱딱하고 두껍게 만듭니다.

이러한 유전적 소인을 가진 환자는 SSRI 복용 시 판막 손상이 가속화될 위험이 큽니다. 따라서 퇴행성 승모판막 역류증 환자에게 유전자 검사를 시행하여 약물 처방 시 주의를 기울여야 합니다.

이 기사는 일반적인 건강 정보를 제공하며, 의학적 조언을 대체하지 않습니다. 구체적인 건강 문제는 의료 전문가와 상담하십시오.

이번 연구 결과는 심장 판막 질환의 진행을 늦추기 위한 정밀 의료의 중요성을 강조합니다. 향후 유전자 검사로 고위험군을 선별하고 면밀히 추적 관찰한다면 환자의 예후 개선에 도움이 될 것으로 기대합니다.

출처: Columbia University Irving Medical Center Research (2024)